СТАРЕНИЕ

СТАРЕНИЕ закономерно возникающие
в процессе развития особи возрастные изменения, начинающиеся задолго до
старости
и приводящие к постепенно нарастающему сокращению приспособительных
возможностей организма. С.- заключит, этап онтогенеза.
Изучением
С. занимается геронтология. Интенсивность С., т. е. темп его развития,
определяет как продолжительность жизни животных различных видов
(к-рая генетически запрограммирована), так и то или иное соотношение обменных,
структурных и функциональных проявлений, возникающих в различных системах
организма.


Развитие представлений о сущности С. неразрывно
связано с борьбой различных филос. школ по проблемам
происхождения жизни,
эволюции
животного мира, соотношения жизни
и смерти
в индивидуальном
развитии. Определение связи категорий жизни и смерти было дано Ф. Энгельсом:
"...жизнь всегда мыслится в отношении к своему неизбежному результату,
заключающемуся в ней постоянно в зародыше,- смерти". С.- неотъемлемая часть
индивидуального развития, в ходе к-рого могут возникать проявления, сходные
с ранними этапами онтогенеза, но имеющие иной механизм. Общепринятого объяснения
механизмов С. нет. Выдвинуто св. 300 гипотез о механизмах С. Многие из
них имеют чисто историч. интерес. Большинство совр. гипотез могут быть
разделены на 2 большие группы. В соответствии с первой группой гипотез
С.- запрограммированный процесс количественных и качественных изменений,
закономерно возникающих в генетич. аппарате, контролирующийся
генами,
как
и все др. этапы развития организма. В соответствии со второй группой гипотез
С.- результат нарушения, повреждения генетич. аппарата в ходе жизнедеятельности,
процесс накопления в нём "ошибок", вызываемых множеством причин - перекрёстными
связями, свободными радикалами и продуктами метаболизма клеток. Высказывается
и компромиссная точка зрения: первичные генетически запрограммированные
изменения создают "уязвимые" места, на к-рые повреждающе воздействуют накапливающиеся
в ходе жизнедеятельности метаболиты. Большое внимание в гипотезах придаётся
экзогенным и эндогенным факторам, к-рые способствуют развитию С. Различные
гипотезы С. пытаются выяснить последовательность развивающихся при этом
возрастных изменений. Предполагается, что первичные механизмы С. (амер.
учёный X. Кёртис, англ.- Г. Майнот, сов.- И. И. Шмальгаузен) определяют
пост-митотические (см. Митоз),
высокодифференцированные клетки.
По мнению Л. Хейфлика, митотически активные клетки обладают ограниченным
потенциалом к делению, что также приводит к первичному С. организма. Наиболее
изучены процессы С. у человека и позвоночных животных. По мнению одних
исследователей, С. начинается вместе с оплодотворением клетки, её первым
делением (сов. учёный M. С. Мильман), по мнению других - вслед за прекращением
роста (Г. Биддер), согласно третьим, С. происходит во все возрастные периоды
(сов. учёные А. В. Нагорный, В. И. Никитин, И. H. Буланкин), развивается
в климактерический период (И. В. Давыдовский). В организме встречаются
клетки с различной способностью к делению, разной длительностью жизни,
неодинаковым сроком наступления в них С. Теснейшая взаимосвязь и взаимозависимость
возрастных изменений на разных уровнях организации живого, различных уровнях
жизнедеятельности и определяют, с одной стороны, возникновение С. вместе
с зарождением животного организма, с другой - развитие С. на более поздних
этапах онтогенеза.


Ещё С. П. Боткин и И. И. Мечников
обосновали
необходимость разграничения физиологического (естественного) и преждевременного
(патологического) С. Преждевременное С., по мнению MH. исследователей,
развивается под влиянием неблагоприятных факторов среды, перенесённых заболеваний.
Существ, изменения в ходе С. развиваются на клеточном уровне. Они выражаются
в снижении возбудимости, лабильности клеток, увеличении длительности потенциала
действия,
в сдвигах синаптич. проведения. При С. ослабляются нервные
влияния на клетки и ткани, повышается их чувствительность к ряду гуморальных
факторов. Это связано со сдвигами в обмене медиаторов.
Характерно
снижение уровня тканевого дыхания, что связано как с уменьшением кол-ва
активных клеточных элементов и числа митохондрий в них, так и с
ослаблением окислит, способности митохондрий. Рост интенсивности гликолиза
не
может компенсировать недостаточное образование энергии при окислит.-восстановит,
процессах в организме, и это приводит к уменьшению содержания и скорости
обновления
макроэргических соединений. Изменяется реакционная способность
активных групп белка; в клетках накапливаются инертные белковые молекулы.
Изменения наступают и в различных системах организма, в т. ч. в нервной.
Раньше других страдает процесс внутр. торможения. С возрастом ослабляются
субординационные влияния высших отделов центр, нервной системы на низшие,
снижается лабильность нервных центров, повышается их чувствительность к
нек-рым гуморальным факторам, изменяются соотношения между центрами и периферией.
Сдвиги нейродинамики лежат в основе изменений психики и поведения старого
человека, снижения его работоспособности, способности к концентрации внимания,
эмоциональной неустойчивости и др. С возрастом артериальное давление нередко
повышается, неск. замедляется ритм сердечных сокращений, уменьшается величина
сердечного
выброса, растёт периферии, сопротивление, падает эластичность сосудистой
стенки. Снижается лёгочная вентиляция и жизненная ёмкость лёгких. Особенно
отчётливо возрастные различия в гемодинамике и дыхании выявляются в условиях
напряжённой деятельности, напр, при мышечной работе. Ослабляются ферментативная
активность пищеварит. соков, интенсивность всасывания жирных K-T, аминокислот,
глюкозы, ослабевает двигательная способность желудочно-кишечного тракта,
антитоксич. функция печени. В соответствии с адаптационно-регуляторной
теорией (В. В. Фролькис), С. внутренне противоречиво: наряду со снижением,
ослаблением при С. одних процессов, в результате мобилизации важных приспособительных
механизмов происходит усиление других. К таким механизмам можно отнести
увеличение числа ядер в ряде клеток при изменении активности генетич. аппарата
каждого ядра, рост активности гликолиза на фоне снижения интенсивности
тканевого дыхания, гипертрофию одних клеток при атрофии других, повышение
чувствительности тканей к ряду гормонов в условиях ослабления функции желез
внутр. секреции и др.


В С. сложного организма, в развитии его
приспособительных механизмов важнейшее значение имеют изменения
нейрогуморальной
регуляции
функций, сосудистой проницаемости (И. П. Павлов, А. А. Богомолец,
H. Б. Маньковский и др.). Обменные и функциональные показатели при С. изменяются
не однонаправленно, плавно, постепенно, а разнонаправленно, неравномерно,
в различном темпе. Одни из них (напр., сократит, способность миокарда,
функция пищеварит., щитовидной, половых желез, острота зрения и слуха и
др.) прогрессивно снижаются с возрастом; другие (уровень сахара в крови,
мембранный потенциал мн. клеток, нек-рые показатели морфологич. состава
крови и др.) существенно не изменяются; третьи (синтез нек-рых гормонов
гипофиза, чувствительность мн. клеток к гуморальным факторам, активность
нек-рых ферментов и др.) возрастают. Неравномерность сдвигов при С. заключается
в том, что возрастные изменения в органах и тканях развиваются и протекают
неодинаково в разные возрастные периоды (особенно в климактерический).
Напр., вилочковая железа функционирует активно в детстве, деятельность
половых желез ослабляется у женщин к 50 годам, а нек-рые функции гипофиза
сохраняются даже в глубокой старости. Нарастающие в ходе С. сдвиги ограничивают
приспособит, возможности организма, способствуют развитию MH. заболеваний,
частота к-рых увеличивается в старости. В профилактике С. человека значит,
место отводится правильному чередованию труда и отдыха, полноценному, разумно
организованному питанию.


Лит.: Маркс К. и Энгельс Ф., Соч.,
2 изд., т. 20, с. 610; Нагорный А. В., Никитин В. H., Буланкин И. H., Проблема
старения и долголетия, M.,


1963; Давыдовский И. В., Геронтология,
M., 1966; Бердышев Г. Д., Эколого-генетические факторы старения и долголетия,
Л., 1968; ДильманВ. M., Старение, климакс и рак, Л., 1968; Фролькис В.
В., Регулирование, приспособление и старение, Л., 1970; его же, Старение
и биологические возможности организма, M., 1975; Маньковский H. Б., Минц
А. Я., Старение и нервная система, К., 1972. В. В. Фролькис.

<Старение растений имеет много общего
со С. у человека и животных. Для С. характерно преобладание дегенеративных
процессов над регенеративными. Сопровождается структурными изменениями
в органах растений, постепенным разрушением всех клеточных органелл: хлоропластов,
митохондрий, рибосом, эндоплазматич. ретикулума, диктиосом и др. При С.
снижается интенсивность основных функций организма, таких как фотосинтез,
синтез белка, нуклеиновых K-T и других биол. важных соединений. Падает
активность большинства ферментов (активность протеолитических может повышаться).
Различные факторы внеш. среды -элементы питания, освещённость, темп-pa,
патогенные бактерии, грибы и т. п.- могут ускорить или задержать С. В регуляции
С. особенно важна роль фитогормонов. Напр., с помощью цитокининов
можно достигнуть даже вторичного "омоложения" органов растений. Ускорить
С. можно с помощью абсцизовой кислоты - природного ингибитора роста. У
растений С. (в отличие от С. животных и человека) сочетается с новообразованием
отдельных его органов, к-рое часто продолжается всю жизнь. Существуют растения,
все органы к-рых стареют и гибнут одновременно (напр., агава после цветения);
у других (деревья ср. полосы) происходит циклич., сезонное отмирание листьев
при сохранении жизнеспособности др. органов; у MH. травянистых растений
С. ниж. листьев сопровождается новообразованием верхушечных, молодых листьев
и т. п. Теория циклич. С. и омоложения H. П. Кренке лежит в основе MH.
практич. приёмов (отбор по морфологич. признакам скороспелых сортов, омоложение
плодовых деревьев и кустарников при помощи глубокой подрезки и т. п.),
используемых в с. х-ве.


Лит.: Кренке H. П., Теория циклического
старения и омоложения растений..., M., 1940; Биология развития растений,
M., 1975. . H. Л. Клячко.




А Б В Г Д Е Ё Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Ъ Ы Ь Э Ю Я