СВЁРТЫВАНИЕ КРОВИ
превращение
жидкой крови в эластичный сгусток; защитная реакция организма человека
и животных, предотвращающая потерю крови. С. к. протекает как последовательность
биохимич. реакций, совершающихся при участии факторов свёртывания крови
(ФСК) - ряда белков плазмы и ионов Са2+. ФСК обозначают рим.
цифрами: I - фибриноген, II - протромбин, III - тромбопластин,
IV
- кальций, V и VI - соответственно плазменный и сывороточный акцелерато-ры-глобулины,
VII - конвертин, VIII -антигемофильный глобулин А, IX - анти-гемофильный
глобулин В (т. н. Кристмас-фактор), X - Стюарт - Проувер-фактор (аутопротромбин
С, тромботропин), XI - плазменный предшественник тром-бопластина, XII -
фактор Хагемана, XIII - фибрин-стабилизирующий фактор (фибринолигаза).
Ряд компонентов системы С. к. содержится в форменных элементах крови. Так,
в тромбоцитах находятся фактор 3 кровяных пластинок (предшественник
тромбопластина), аналоги факторов V и XIII, фибриногена и др. Ведущие реакции
С. к., протекающие с участием ферментов: образование активного тромбопластина,
превращение про-тромбина в тромбин; превращение фибриногена в фибрин;
стабилизация
фибрина. Основы ферментативной теории С. к. были предложены проф. Юрьевского
(ныне Тартуского) ун-та А. Шмидтом (работы 1872-95). В дальнейшем было
установлено, что первая стадия С. к. осуществляется как "внутренней" системой
С. к. (тромбопластин образуется из свёртывающих факторов плазмы крови и
фактора 3 из разрушающихся тромбоцитов), так и "внешней" (тромбопластин
образуется при участии тканевой среды, выделяющейся в результате повреждения
тканей) системой С. к. На основе экспериментальных и клинич. данных был
предложен ряд совр. схем С. к., в т. ч. каскадная схема англ. учёного Р.
Макферлана (1965-66). Согласно этой схеме, внутренний процесс С. к. начинается
с активации фактора XII и превращения его в фактор ХПа. Активация осуществляется
при соприкосновении этого белка со смачиваемой поверхностью, при взаимодействии
с хиломикронами (липопротеидными частицами крови) или при появлении в кровотоке
избытка адреналина, а также при нек-рых других условиях.
Фактор ХПа вызывает ряд последоват.
реакций, в которые вовлекаются присутствующие в плазме крови факторы от
XI до V включительно. В итоге образуется кровяной тромбопластин, или протромбиназа.
При проникновении в кровь
тканевого предшественника (внешний путь С. к.) активный тромбопластин образуется
при участии плазменных факторов V, VII и X и ионов Са2+. Кровяная
или тканевая протромбиназа осуществляет превращение протромбина (фактор
II) в фермент тромбин (фактор Па). Последний, отторгая от фибриногена пептидные
фрагменты, превращает его в фибрин-мономер. Нестабилизированный (растворимый
в мочевине и нек-рых к-тах) фибрин подвергается ферментативной стабилизации
фактором Xllla в присутствии ионов Са 2+. В результате возникает
нерастворимый фибрин-полимер, представляющий собой основу кровяного сгустка,
или тромба. Схема Макферлана обоснована экспериментально, однако
в ней не учтено значение присутствующих в крови естеств. антикоагулянтов,
а
также физиологич. регуляции жидкого состояния крови и её свёртывания. У
организмов разных видов время С. к. сильно варьирует. Кровь человека, извлечённая
из сосудистого русла, в норме свёртывается за 5-12 мин (для регистрации
времени С. к. и нарушений С. к. применяется прибор тромбоэластограф). При
мн. заболеваниях процесс С. к. замедляется, что часто бывает обусловлено
недостатком (приобретённым или наследственным) в организме одного или неск.
ФСК. Так, при неусвоении витамина К возникающие кровотечения обусловлены
нарушением биосинтеза II, VII, IX и X ФСК. Тот же эффект может возникнуть
при введении в организм избыточных доз антикоагулянтов непрямого действия
-антагонистов витамина К, напр, дикума-рина и его производных. Пример врождённого
заболевания - недостаток фактора VIII (гемофилия
А), наследование
к-рого связано с передачей женской половой хромосомы.
Подобное же
заболевание может быть обусловлено накоплением образующихся в организме
антагонистов фактора VIII или нарушением структуры этого белка. Различные
варианты наследственной недостаточности или дефекты в молекулярной структуре
известны почти для всех плазменных ФСК. Нарушения регуляции жидкого состояния
крови и её свёртывания приводят также к тромбообразованию, т. е. возникновению
и стабилизации сгустков крсви в сосудистом русле. Возникновение тромба
нельзя объяснить только повышением или усилением процесса С. к. Причиной
подобных патологич. состояний может быть также локальное или общее понижение
в организме больного функции противосвёртывающей системы, обеспечивающей
регуляцию жидкого состояния крови (см. Тромбоз). Сочетание явлений
рассеянного тромбоза и геморрагии может быть обусловлено нарушением регуляторных
взаимоотношений свёртывающей и противосвёртывающей систем.
-
Лит.: Кудряшов Б.
А., Проблема регуляции жидкого состояния крови и взаимоотношения свёртывающей,
фибринолитической и противосвёртывающей системы, "Успехи физиологических
наук", 1970, т. 1, № 4; е г о ж е, Биологические проблемы регуляции жидкого
состояния крови и её свёртывания, М., 1975; S с h m i d t A., Weitere Beitrage
zur Blutlehre, Wiesbaden, 1895; Macfarlane R. G., The basis of the cascade
hypothesis of blood clotting, "Thrombosis et diathesis haemorrhagica",
1966, v. 15, № 3/4; L a k i K., Our ancient heritage in blood clotting
and some of its consequences, "Annals of the New York Academy of Sciences",
1972, v. 202; Owren P. A., Stormorken H., The mechanism of blood coagulation,
"Reviews of Physiology", 1973, v. 68. Б. А. Кудряшов.
А Б В Г Д Е Ё Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Ъ Ы Ь Э Ю Я