ЛЕЙКОЗ
(от греч. leukos -
белый), лейкемия, белокровие, опухолевое системное заболевание кроветворной
ткани. При Л. происходит нарушение кроветворения, выражающееся в разрастании
незрелых патологич. клеточных элементов как в собственно кроветворных органах,
так и в др. органах (почках, стенке сосудов, по ходу нервов, в коже и т.
п.). Л.- редкое заболевание (1 на 50 тыс. чел.).
Различают спонтанные Л., причина
В зависимости от степени увеличения
По течению различают острые и хронич.
Острые Л. отличаются быстрым течением
Как правило, острый Л. протекает
Хронич. лимфаденоз, как правило,
Патогенез Л., т. е. механизм его
Лечение острых Л., а также обострений
Лит.: Дульцин М. С., Кассир- ский
Лейкоз у животных. Л. млекопитающих
Л. птиц встречается в странах с развитым
Лит.: Васильев Н. Т., Румянцев Н.
А. М. Лактионов.
к-рых не установлена, радиационные (лучевые) Л., возникающие под" воздействием
ионизирующих излучений (см. Биологическое действие ионизирующих излучений),
и Л., возникающие под влиянием нек
крупнего рогатого скета), больных Л., удалось выделить лейкозогенные вирусы.
Вирусная этиология Л. человека не доказана. В зависимости от клеточной
морфологии (преобладания тех ил-и иных элементов) Л. разделяют на ретикулёз,
гемоцитобластоз, миелолейкоз, эритромиелоз, мегакарио- цитарный Л. и др.
общего числа лейкоцитов и "наводнения" крови молодыми, патологич. клетками
(в норме не встречающимися в крови) различают следующие формы Л.: л е й-
кемические (количество патологич. лейкоцитов в 1 мм3 крови достигает
десятков, иногда сотен тысяч и даже миллионов вместо 6-10 тыс. в норме),
с у б- лейкемические (количество патологич. лейкоцитов не превышает 15-
25 тыс. в 1 мм3), лейкопениче- с к и е (количество лейкоцитов
в крови уменьшено, но при этом могут быть патологические, "лейкозные" клетки)
и алейкемические (количество лейкоцитов в крови не увеличено, и при этом
совершенно не отмечается молодых, патологич. форм). Алейкемические Л.,
протекающие с выраженным опухолевым ростом, принято обозначать как рети-
кулёзы.
Л.
и характерной картиной крови, к-рая обусловлена обрывом кроветворения на
определённом этапе, в результате чего не происходит вызревания наиболее
незрелых форм - бластов в зрелые кровяные клетки, гемограмма характеризуется
той или иной степенью "бластемии" при незначит. числе зрелых лейкоцитов
и отсутствии переходных форм.
с лихорадкой, резким малокровием, кровоточивостью, изъязвлениями и некрозами
в различных органах. Хронические Л. различают в зависимости от поражения
той или иной ветви кроветворения: хро- нич. миелозы (миелолейкозы), лимфа-
денозы (лимфолейкозы), гистио-моноци- тарные Л., эритромиелозы, мегакарио-
цитарные Л. Наиболее частой формой являются хронич. миелозы, характеризующиеся
гиперплазией (разрастанием) элементов костномозгового (миелоидного) кроветворения
как в самом костном мозге (жировой костный мозг длинных трубчатых костей
замещается красным, кроветворным костным мозгом), так и в селезёнке, к-рая
достигает значительных размеров, в печени, в лимфатич. узлах, где нормальная
лимфоидная ткань замещается патологич. миелоидными элементами. Кровь наводняется
зернистыми лейкоцитами (молодыми, зрелыми и переходными формами).
протекает длительно, сравнительно доброкачественно. Болезнь развивается
исподволь, характеризуется увеличением пре- им. лимфатич. узлов, хотя иногда
преобладает увеличение селезёнки и печени. В костном мозге наблюдается
замещение нормального, миелоидного костного мозга лимфоидным. Кровь наводняется
лимфоцитами с преобладанием зрелых форм. При обострениях появляются бласты.
Со временем развивается малокровие вследствие подавления лимфоидными инфильтратами
нормальной кроветворной функции костного мозга, а также в результате потери
патологич. лимфоцитами функции иммунной компетентности, выработки ими аутоагрессивных
антител, в частности антиэритроцитарных, вызывающих гемолиз; в нек-рых
случаях патологич. лимфоциты вырабатывают ан- титромбоцитарные антитела,
приводящие к тромбоцитопении и развитию кровотечений. При обострении хронич.
Л. наблюдаются повышение темп-ры, потливость, истощение, боли в костях
и нарастание общей слабости, малокровия, кровоточивости и др.
развития, изучен недостаточно, но, как полагают, он заключается в том,
что под влиянием различных экзогенных (вирусных, лучевых, химических) и
эндогенных, лей- кемогенных веществ (в частности, появляющихся при нарушенном
метаболизме триптофана) в организме возникают клеточные мутации. В результате
мутаген- ного эффекта вышеуказанных веществ нарушается нормальное развитие
кроветворных клеток - наступает т. н. ана- плазия - утрата клетками способности
к нормальной дифференциации и вызреванию в зрелые лейкоциты. Накопление
в организме незрелых, физиологически неполноценных клеток, выражающееся
в опухолевидных разрастаниях и лейкоз- ной инфильтрации различных органов,
ведёт к общей интоксикации и истощению организма, нарушению функции поражённых
органов и систем. В связи с более или менее выраженным снижением количества
зрелых, функционально полноценных лейкоцитов, а также тромбоцитов (что
зависит от формы Л. и фазы его развития) течение Л. сопровождается падением
общего и местного иммунитета, что выражается в развитии тяжёлых инфекционно-септич.,
некротич., язвенных, геморрагич. осложнений. Лейкозная инфильтрация, или
метаплазия, костного мозга сопровождается, как правило, развитием малокровия,
к-рое ещё больше усугубляется кровотечениями в связи с тромбоцитопенией
и повышенным гемолизом в результате т. н. аутоиммунных осложнений и т.
д.
хронич. Л. проводят в стационарах (предпочтительно специализированных гематологических)
под контролем анализов крови и костного мозга. Применяют сочетания цитостатич.
средств со стероидны- ми гормонами. В ряде случаев назначают рентгенотерапию,
переливания крови, об- щеукрепляющие, антианемич. средства, поливитамины;
для предупреждения и борьбы с инфекционными осложнениями - антибиотики.
В период ремиссий больным острыми и хронич. Л. проводят поддерживающее
лечение под диспансерным наблюдением в специализированных гематологич.
отделениях поликлиники. Согласно существующему положению в СССР все больные
Л. получают бесплатно все показанные им медикаментозные средства.
И. А., Раушенбах М. О., Лейкозы, М., 1965; К а с с и р с к и и И. А., Алексеев
Г. А., Клиническая гематология, 4 изд., М., 1970. Г. А. Алексеев.
регистрируется во многих странах с интенсивным животноводством, в т. ч.
в США и странах Европы; в СССР - в Прибалтике, на Сев. Кавказе, в отд.
х-вах Европ. части и в Сибири. Среди теорий, объясняющих происхождение
Л. у домашних животных (радиационная, химич., генетич., гормональная, вирусная
и вирусо-генетическая), последняя получила наибольшее признание; однако
окончательно этот вопрос не решён. Л. болеют кр. рог. скот, лошади, свиньи,
собаки, кошки, крысы, мыши и др. млекопитающие, а также человек. Болеют
животные всех пород, преим. старшего возраста. Отчётливой, прямой зависимости
между заболеванием Л. людей и с.-х. животных не обнаружено (работы М.П.Хохловой,
1968, 1971). Протекает Л. у животных длительно (месяцы и годы) без заметных
клинич. признаков. Диагноз устанавливают по результатам исследования крови.
Лечение считается нерациональным. Профилактика предусматривает организацию
охраны благополучных х-в от заноса в них болезни, правильное ведение зоотехнич.
документации и др. мероприятия.
птицеводством, нанося х-вам существенный экономич. ущерб. Возбудитель Л.
птиц - вирус, имеющий большое количество штаммов. Болеют преим. куры старше
4 мес., реже индейки, цесарки, утки и гуси. Описаны случаи болезни у голубей,
канареек, попугаев и др. птиц. Источник возбудителя - больные птицы и вирусоносители.
Заражение происходит преим. через яйца. Клинич. признаки болезни не характерны.
Диагносцируют заболевание по результатам лабораторных и патоморфологич.
исследований. Лечение не разработано. Профилактика: комплектование племенного
стада только из х-в, благополучных по Л. птиц, строгое изолированное и
хорошее содержание молодняка, правильное кормление, выведение линий кур,
устойчивых к Л.
В.,Черняк В.З., Лейкозы сельскохозяйственных животных, М., 1966; Проблемы
лейкозов, М., 1967; Xохлова М. П., Изучение эпидемиологии лейкозов человека
в сравнительном аспекте, в кн.: Материалы II симпозиума по лейкозу крупного
рогатого скота, Таллин, 1971, с. 19 - 35.
А Б В Г Д Е Ё Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Ъ Ы Ь Э Ю Я