ИММУНОПАТОЛОГИЯ
(от
иммунитет и патология), раздел иммунологии, посвящённый
изучению процессов, возникающих вследствие повреждающего действия на клетки
и ткани организма иммунологических реакций. Если в реакциях иммунитета
гуморальные и клеточные факторы обладают защитным действием, то при аутоагрессив-ных
процессах они становятся причиной возникновения аллергических (см. Аллергия)
и
аутоиммунных заболеваний. В точном значении термин "И." означает
заболевания, возникающие в результате повреждения собственных тканей и
органов организма под воздействием аутоагрессивных антител или сенсибилизированных
лимфоидных клеток.
Возникновение
аутоиммунных реакций, согласно совр. представлениям, может быть обусловлено:
во-первых, сенсибилизацией экзогенными антигенами, содержащими общие антигены
с макроорганизмом; во-вторых, воздействием различных внешних факторов (инфекционных,
химич., физич. и др.), вызывающих изменение клеточных антигенов, и, в-третьих,
генетич. изменениями в лимфоидной системе.
В 1899 И. И.
Мечников установил, что эритроциты, лейкоциты, сперматозоиды и др. клетки,
введённые в организм животных, вызывают образование специфич. антител -
цитотоксинов (гемолизины, лейкотоксины, спермотоксины, нефротоксины и,
в частности, аутолизины). В последующем изучались антигенные особенности
патологически изменённых собственных тканей и органов (аутоаллергия), проводился
анализ иммунологич. процессов, возникающих вследствие пересадки тканей
и органов (тканевая несовместимость) и т. д.
Углублённое
исследование процессов И. началось в 1939 с работ нем. учёного Ф. Ф. Швенкера
и франц. учёного Ф. С. Комплюайе, к-рые, вводя животному эмульсию почки,
смешанную со стафилококковым или стрептококковым токсином, обнаруживали
в крови этого животного противопочечные антитела. В 1945 амер. учёными
П. и Е. Кавелти было экспериментально доказано, что введение в организм
животных гемолитич. стрептококка в смеси с тканью почек вызывает гломерулонефрит,
а с тканью сердца - миокардит. При этом возникают агрессивные аутоантитела
специфически повреждающие нормальные клетки почки или сердца, приобретающие
свойства аутоантигенов. В 1955 нем. учёный А. Бенко объединил все эти процессы
термином "аутоагрессия", нем. учёные П. Мишер и К. О. Форлендер рассматривали
эти процессы как И. (1963), а сов. аллерголог А.Д. Адо (1967) считал, что
И.- одна из форм аллергии.
Причины, обусловливающие
иммунопатологич. процессы, многообразны. Агрессивные аутоантитела или сенсибилизированные
лимфоидные клетки могут возникать вследствие воздействия экзогенных факторов:
инфекционных агентов или их токсинов, в результате отморожений, ожогов,
отравлений и т. д., а также в результате нек-рых внутренних (эндогенных)
причин. Известны антиэритроцита рные антитела, вызывающие гемолитич. анемии,
антилимфоцитарные антитела, вызывающие лейкопении, лейкозы и агранулоцитоз,
др.
антитела повреждают тромбоциты, третьи - различные органы, напр, сердце,
почки и др. При таких иммунопатологич. заболеваниях, как аллергич. поствакцинальные
энцефалиты, заболевания щитовидной железы и др., а также при гомотрансплан-тациях
органов (т. е. при пересадке, напр., от человека человеку) ведущее значение
приобретают сенсибилизированные лимфоидные клетки. Агрессивные аутоантитела
и лимфоидные клетки вызывают повреджение тканей и органов, коагуляцию белков
в их клетках, что приводит к возникновению чужеродных для организма тканевых
или комплексных антигенов, воздействующих на ре-тикулоэндотелиальную систему,
в к-рой образуются специфич. по отношению к ним агрессивные аутоантитела.
Эти антитела, в свою очередь, фиксируются на клетках соответствующих тканей,
вызывая их повреждение и гибель. Тонкий механизм аутоиммунных реакций является
предметом детального изучения. Одни авторы превалирующее значение придают
агрессивным аутоантите-лам; другие выдвигают на первый план значение лимфоидных
клеток; третьи считают, что в основе повреждающего действия тканей и органов
находится соединение антигена с антителом. Наиболее вероятно, что все эти
механизмы участвуют одновременно. Механизм иммуно-логич. реакций при гомотрансплантации
органов в значит, степени аналогичен иммунопатологич. процессам.
В зависимости
от изменённых антигенов и направленности аутоантител развивается поражение
эритроцитов (при гемолитической анемии), лейкоцитов (при лейкопении), щитовидной
железы (зоб Хошимоте) и т. д. Возникновение аутоантител против антигенов
соединительной ткани
или ДНК приводит к развитию системных поражений мн. органов (ревматизм,
красная волчанка и др.).
Аутоиммунные
расстройства развиваются и в облучённом организме, в к-ром радиационное
поражение клеток и тканей вызывает изменение антигенной специфичности,
что приводит к циркуляции изменённых антигенов, обусловливающих аутоантигенное
раздражение, выработку аутоантител и развитие аутосенсибили-зации.
Лит.: Адо
А. Д., Аллергия или иммуно-патология? "Вестник Академии медицинских наук
СССР", 1967, №2; 3дродовскийП. Ф., Проблемы инфекции, иммунитета и аллергии,
3 изд., М., 1969; Иммунопатология в клинике и эксперименте и проблема аутоантител,
под ред. П. Мишера и
К. Форлендера, М., 1963.
А. X. Канчурин,
П. П. Сахаров.
А Б В Г Д Е Ё Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Ъ Ы Ь Э Ю Я