Потенциал покоя
(ПП, мембранный
потенциал покоя). У живых клеток в покое между внутр. содержимым клетки
и наружным раствором существует разность потенциалов (ПП) порядка 60-90
же, к-рая локализована на поверхностной мембране.
Рис. 2. Потенциалы действия, зарегистрированные
с помощью внутриклеточных микроэлектродов: а - гигантского аксона кальмара;
6 - скелетного мышечного волокна; в - волокна мышцы сердца собаки; 1 -
восходящая фаза ПД; 2 - нисходящая фаза; 3 - следовая гиперполяризация
(а) и следовая деполяризация (б).
Внутр. сторона мембраны заряжена электроотрицательно
по отношению к наружной (рис. 1). ПП обусловлен избират. проницаемостью
покоящейся мембраны для ионов К+ (Ю. Бернштейн, 1902, 1912; А. Ходжкин
и Б. Катц, 1947). Концентрация К+ в протоплазме примерно в 50
раз выше, чем во внеклеточной жидкости, поэтому, диффундируя из клетки,
ионы выносят на наружную сторону мембраны положительные заряды, при этом
внутр. сторона мембраны, практически не проницаемой для крупных органич.
анионов, приобретает отрицат. потенциал. Поскольку проницаемость мембраны
в покое для Na+ примерно в 100 раз ниже, чем для К+,
диффузия натрия из внеклеточной жидкости (где он является осн. катионом)
в протоплазму мала и лишь незначительно снижает ПП, обусловленный ионами
К+. В скелетных мышечных волокнах в возникновении потенциала
покоя важную роль играют также ионы С1-, диффундирующие внутрь
клетки. Следствием ПП является ток покоя, регистрируемый между повреждённым
и интактным участками нерва или мышцы при приложении отводящих электродов.
Мембраны нервных и мышечных клеток (волокон) способны изменять ионную проницаемость
в ответ на сдвиги мембранного потенциала. При увеличении ПП (гиперполяризация
мембраны) проницаемость поверхностных клеточных мембран для Na+ и
К+ падает, а при уменьшении ПП (деполяризация) она возрастает,
причём скорость изменений проницаемости для Na+ значительно
превышает скорость увеличения проницаемости мембраны для К+.
Рис. 1. Схема измерений мембранного
потенциала покоя с помощью внутриклеточного стеклянного микроэлектрода
(М). Второй электрод (И) помещён в омывающую клетку жидкость.
Потенциал действия (ПД). Все раздражители,
действующие на клетку, вызывают в первую очередь снижение ПП; когда оно
достигает критич. значения (порога), возникает активный распространяющийся
ответ - ПД (рис. 2). Во время восходящей фазы ПД кратковременно извращается
потенциал на мембране: её внутр. сторона, заряжённая в покое электроотрицательно,
приобретает в это время положит, потенциал. Достигнув вершины, ПД начинает
падать (нисходящая фаза ПД), и потенциал на мембране возвращается к уровню,
близкому к исходному, - ПП. Полное восстановление ПП происходит только
после окончания следовых колебаний потенциала - следовой деполяризации
или гиперполяризации, длительность к-рых обычно значительно превосходит
продолжительность пика ПД. Согласно мембранной теории, деполяризация мембраны,
вызванная действием раздражителя, приводит к усилению потока Na+
внутрь клетки, что уменьшает отрицат. потенциал внутр. стороны мембраны
- усиливает её деполяризацию, Это, в свою очередь, вызывает дальнейшее
повышение проницаемости для Na+ и новое усиление деполяризации
и т. д.
Рис. 3. Изменения натриевой и калиевой
проводимости мембраны нервного волокна во время генерации потенциала действия
(I). Изменения проводимости пропорциональны изменениям проницаемости для
Na+ (II) и К+ (III).
В результате такого взрывного кругового
процесса, т. н. регенеративной деполяризации, происходит извращение мембранного
потенциала, характерное для ПД. Повышение проницаемости для Na+ очень
кратковременно и сменяется её падением (рис. 3), а следовательно, уменьшением
потока Na+ внутрь клетки. Проницаемость для К+, в
отличие от проницаемости для Na+, продолжает увеличиваться, что приводит
к усилению потока К+ из клетки. В результате этих изменений
ПД начинает падать, что ведёт к восстановлению ПП. Таков механизм генерации
ПД в большинстве возбудимых тканей. Существуют, однако, клетки (мышечные
волокна ракообразных, нервные клетки у ряда брюхоногих моллюсков, нек-рые
растит, клетки), у к-рых восходящая фаза ПД обусловлена повышением проницаемости
мембраны не для ионов Na+, а для ионов Са2+. Своеобразен
также механизм генерации ПД в мышечных волокнах сердца, для к-рых характерно
длительное плато на нисходящей фазе ПД (рис. 2, в). Неравенство концентраций
ионов К+ и Na4+ (или Са2+ ) внутри и снаружи
клетки (волокна) поддерживается специальным механизмом (т. н. "натриевым
насосом"), выталкивающим ионы Na+ из клетки и нагнетающим
ионы К+ в протоплазму, требующим затраты энергии, которая черпается
клеткой в процессах обмена веществ.
Амплитуда ПД большинства нервных и мышечных
волокон примерно одинакова: 110-120 мв. Длительность ПД варьирует
в широких пределах: у теплокровных животных длительность ПД нервных волокон,
наиболее быстро проводящих возбуждение, -0,3-0,4 мсек, у волокон
же мышц сердца - 50-600 мсек. В растит, клетках пресноводной водоросли
хара ПД продолжается ок. 20 сек. Характерной особенностью ПД, отличающей
его от др. форм ответа клетки на раздражение, является то, что он подчиняется
правилу "всё или ничего", т. е. возникает только при достижении раздражителем
нек-рого порогового значения, и дальнейшее увеличение интенсивности раздражителя
уже не сказывается ни на амплитуде, ни на продолжительности ПД, Потенциал
действия - один из важнейших компонентов процесса возбуждения. В нервных
волокнах он обеспечивает проведение возбуждения от чувствит. окончаний
(рецепторов)
к
телу нервной клетки и от неё - к синаптическим окончаниям (см. Синапсы),
расположенным
на различных нервных, мышечных или железистых клетках. Поступая в эффекторные
окончания, ПД вызывает выделение (секрецию) определённой порции специфич.
хим. веществ, т. н. медиаторов,
оказывающих возбуждающее или тормозящее
влияние на соответств. клетки. В мышечных волокнах распространяющийся ПД
вызывает цепь физико-химич. реакций, лежащих в основе процесса сокращения
мышц. Проведение ПД вдоль нервных и мышечных волокон осуществляется т.
н. локальными токами, или токами действия, возникающими между возбуждённым
(деполяризованным) и соседними с ним покоящимися участками мембраны (см.
Возбуждение).
Токи
действия регистрируются обычными внеклеточными электродами; при этом кривая
имеет двухфазный характер: первая фаза соответствует приходу ПД под ближний
электрод, вторая - под дальний электрод (рис. 4).
Рис. 4. Регистрация распространения
потенциала действия вдоль нервного волокна. А, Б - внеклеточные электроды;
р - раздражающие электроды. Вверху - отклонение луча осциллографа под влиянием
волны возбуждения; 1 - волна возбуждения под электродом А; 2 - под электродом
Б.
Постсиваптические потенциалы (ПСП) возникают
в участках мембраны нервных или мышечных клеток, непосредственно граничащих
с синаптическими окончаниями. Они имеют амплитуду порядка нескольких мв
и
длительность 10-15 мсек. ПСП подразделяются на возбуждающие (ВПСП)
и тормозные (ТПСП). ВПСП представляют собой местную деполяризацию постсинаптической
мембраны, обусловленную действием соответствующего медиатора (например,
ацетилхолина в нервно-мышечном соединении). При достижении ВПСП некоторого
порогового (критического) значения в клетке возникает распространяющийся
ПД (рис. 5, а, 6). ТПСП выражается местной гиперполяризацией мембраны,
обусловленной действием тормозного медиатора (рис. 5, в). В отличие от
ПД, амплитуда ПСП постепенно увеличивается с увеличением количества выделившегося
из нервного окончания медиатора. ВПСП и ТПСП суммируются друг с другом
при одновременном или последовательном поступлении нервных импульсов к
окончаниям, расположенным на мембране одной и той же клетки.
Рис. 5. Постсинаптические потенциалы:
а - подпороговые ВПСП, возникающие в нервной клетке в ответ на раздражения
соответствующих нервных волокон; б - ВПСП, достигший порогового значения,
достаточного для возникновения ПД; в - ТПСП, вызванный раздражением тормозных
нервных волокон.
Гевераторвые потенциалы возникают в мембране
чувствит. нервных окончаний - рецепторов. Они внешне сходны с ВПСП - их
амплитуда порядка нескольких мв и зависит от силы приложенного к
рецептору раздражения (рис. 6). Когда генераторный потенциал достигает
порогового (критического) значения, в соседнем участке мембраны нервного
волокна возникает распространяющийся ПД. Ионный механизм генераторных потенциалов
ещё недостаточно изучен. Наряду с перечисленными относительно быстро развивающимися
Б. п., в нервных клетках, волокнах гладких мышц и нек-рых растит, клетках
регистрируются также очень медленные колебания мембранного потенциала неизвестной
природы, причём на гребне волны деполяризации мембраны часто возникают
разряды импульсов.
Рис. 6. Генераторные потенциалы; увеличение
амплитуды при усилении раздражения рецептора (а - е). При достижении порогового
значения (в) генераторный потенциал вызвал в чувствительном нервном волокне
потенциал действия.
Все Б. п. могут быть зарегистрированы В
точно измерены только с помощью внутриклеточных микроэлектродов, позволяющих
отводить разности потенциалов между внутренней и наружной сторонами мембраны
клетки. При отведении колебаний Б. п. от целых нервов, мышц или мозга с
помощью поверхностных электродов регистрируется лишь суммарно потенциал
множества синхронно или, чаще, асинхронно работающих клеток. Так, электромиограмма
представляет собой результат сложения (интерференции) ПД множества скелетных
мышечных волокон; электрокардиограмма - результирующая колебаний электрич.
потенциалов мышечных волокон различных отделов сердца; электроэнцефалограмма
-результат суммации гл. обр. ВПСП и ТПСП множества клеток различных слоев
коры больших полушарий. Регистрация таких интерференционных электрограмм,
хотя и не позволяет анализировать колебания Б. п. отдельных клеток, имеет
важное значение для суждения о состоянии исследуемого органа в целом. В
клинич. практике электромиограмму, электрокардиограмму и электроэнцефалограмму
регистрируют с помощью электродов, расположенных на коже соответств. частей
тела. Оценка данных, полученных этими методами, основана на сопоставлении
изменений характера соответств. кривой с результатами клинич., физиологич.
и патологоанатомич. исследований.
Лит.: физиология человека, М., 1966;
Гальвэни Л. и Вольта А., Избр. работы о животном электричестве, М. - Л.,
1937; Ходжкин А., Нервный импульс, пер. с англ., М., 1965; Э к к л с Д
ж.. Физиология нервных клеток, пер. с англ., М., 1959; его же, физиология
синапсов, М., 1966; К а т ц Б., Нерв, мышца и синапс, пер. с англ., М.,
1968; ХодоровБ. И., Проблема возбудимости, Л., 1969. Б.И. Ходоров.
А Б В Г Д Е Ё Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Ъ Ы Ь Э Ю Я