АНЕМИЯ
(от
греч. an - отрицат. частица и haima - кровь), малокровие, группа заболеваний,
характеризующихся снижением содержания в эритроцитах гемоглобина (красящее
вещество крови, переносящее кислород), количества эритроцитов в единице
объёма крови человека данного пола и возраста, а также общей массы крови
в организме. А. вызывает ряд болезненных изменений, обусловленных нарушением
снабжения организма кислородом. Выраженность этих признаков зависит от
степени А. и от быстроты её развития. Важнейшие общие симптомы А.- слабость,
бледность кожных покровов, одышка, головокружение, склонность к обморокам.
А. вызывают три осн. фактора: кровопотери, нарушение кроветворения и повыш.
кроверазрушение. А., связанная с острой кровопотерей, развивается при ранениях,
желудочно-кишечных, лёгочных, носовых, маточных, реже почечных кровотечениях.
При такой А. внезапно появляются резкая бледность, головокружение, шум
в ушах, сильная жажда. Чтобы не наступило состояние, угрожающее жизни,
необходима срочная остановка кровотечения, что нередко требует оперативного
вмешательства; применяют кровоостанавливающие средства, переливание крови.
Частая причина
А.- недостаток в организме железа; такая А. наз. железодефицитной. Железо
входит в состав гемоглобина эритроцитов и ферментов, участвующих в клеточном
дыхании и почти не выводится из организма. Дефицит железа возникает вследствие
небольших, но частых кровопотерь (обильные и длит. менструации, кровоточащий
геморрой и др.). Особенно часто такая А. развивается, если хронич. кровопотери
сочетаются с пониж. секрецией желудочного сока, что может привести к снижению
всасывания железа, находящегося в пищевых продуктах. Железодефицитная А.
нередко развивается у детей на первом году жизни, если у матери в организме
недоставало железа. Эта же форма А. иногда встречается у недоношенных детей,
не успевших получить необходимое количество железа от матери. Железодефицитная
А. может развиться в период полового созревания у девочек, рождённых от
матерей с недостатком железа в организме - ювенильный хлороз ("бледная
немочь", ранний хлороз). Для хлороза, кроме общих признаков А., характерно
выпадение волос, ломкость ногтей, извращение вкуса (желание есть мел, зубной
порошок, уголь, грифели от карандашей), расстройства мочеиспускания (ночное
недержание мочи, частые позывы на мочеиспускание). Лечение же-лезодефицитной
А. проводят различными препаратами железа в сочетании с аскорбиновой к-той
(в этом сочетании они лучше всасываются).
Существуют
Нарушение кроветворения,
Гемолитические
При наследств.
му влиянию
В тех же географич.
Лит.: Кассирский
формы А., при к-рых в организме достаточно железа, но оно не используется
в полной мере для образования гемоглобина из-за пониж. активности ферментов,
образующих гемоглобин (сидероахрестическая А.). Такие А. бывают наследственными
или связаны с отравлением свинцом. При этих формах А. оказывает леч. эффект
витамин В
выработки желудком особого белка - гастромукопро-теина (внутренний фактор
Касла), обеспечивающего всасывание в кишечнике витамина B
инвазиями, в частности широким лентецом. При авитаминозе B
для размножения клеток. В результате нарушается кроветворение, эритроциты
увеличиваются в размере, количество их в объёме крови снижается. Вследствие
увеличения эпителиальных клеток изменяется структура эпителия языка, с
чем связана его болезненность; иногда поражается спинной мозг. В 1926 было
предложено лечение этой формы А. сырой печёнкой, из к-рой в дальнейшем
был выделен витамин B
выражающееся в извращении образования в костном мозге родоначальных клеток,
из к-рых образуются эритроциты, лейкоциты и тромбоциты, ведёт к развитию
гипопластических и а п-ластических А. Для гипопластич. А. характерно уменьшение
количества в единице объёма крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.
При этой форме А. оказывают леч. эффект гормональные препараты (глюкокортикоидные
и мужские половые гормоны), иногда - удаление селезёнки. Применяют также
пересадку костного мозга.
А. обусловлены повыш. гемолизом (разрушением эритроцитов). Обычно эритроциты
живут ок. 120 дней. При появлении у больного антител против собственных
эритроцитов продолжительность жизни эритроцитов значительно укорачивается.
Происходит быстрое разрушение большого количества эритроцитов; за счёт
распадающегося гемоглобина у больных происходит желтушное окрашивание тканей
организма (желтуха). Развивается иммунная гемо-литич. А., для лечения к-рой
применяют гормональные препараты (глюкокортикоидные гормоны). Иногда при
рождении у ребёнка развивается острая гемолитич. А., связанная с несовместимостью
крови матери и ребёнка (см. Гемолитическая болезнь новорождённых). Среди
гемолитич. А. значит. место занимают наследств. формы. Развитие их связано
с генетич. нарушением функции ферментов, участвующих в образовании оболочки
эритроцитов или накоплении энергии, необходимой для их жизнедеятельности
и сохранения оболочки. При наследственных гемолитич. А. леч. эффект иногда
даёт удаление селезёнки.
недостатке в эритроцитах нек-рых ферментов (дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата
и др.) теряется их способность противодействовать вредно-
на жизненные процессы клетки отд. лекарств, нек-рых продуктов питания и
др. веществ. У таких больных после приёма даже малых доз ацетил-салициловой
к-ты (аспирина), стрептоцида, хинина, при употреблении в пищу нек-рых бобовых
и даже при попадании в рот пыльцы этих растений развивается тяжёлая гемолитич.
А., к-рая чаще встречается у народов, живущих в Африке, в районах Средиземноморского
басс., а в СССР - в юж. республиках.
зонах распространены наследств. А., связанные с нарушением синтеза белковой
части гемоглобина. Эти формы А. получили назв. гемоглобинопатии. Эритроциты
при нек-рых формах этого заболевания имеют форму серпа (серповидная А.),
иногда - мишени (мищеневидноклеточная А.). Лечение всех видов А. может
проводиться только после точного установления диагноза и формы А.
И. А., Алексеев Г. А., Клиническая гематология, 3 изд., М., 1962 (библ.);
Генетика в гематологии, Л., 1967. Л. И. Идельсон.
А Б В Г Д Е Ё Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Ъ Ы Ь Э Ю Я